Das Startup-Unternehmen Mitodicure wurde gegründet, um die Forschung an MDC002 voranzutreiben (siehe auch Deutsche Apotheker Zeitung: Start-up präsentiert Arzneistoffkandidat gegen chronisches Erschöpfungssyndrom). Leider
fehlt es bisher an den notwendigen finanziellen Mitteln in Höhe von 20
Mio Euro, um die Phase 1 zu starten. In einem aktuell
investitionsfeindlichen Land wie Deutschland und der Ignoranz, die
hierzulande in Hinblick auf ME/CFS und Co. zu spüren ist, eine Hürde,
die nur schwer genommen wird. Für Arzneistoffkandidaten in onkologischen Nischenindikationen werden
solche Beträge regelmäßig ausgegeben.
Welche Annahmen stehen hinter dem Medikamentenwirkstoff MDC002?
Prof. Klaus Wirth, einer der Gründer und Gesellschafter von Mitodicure, hat in den letzten Jahren zu ME/CFS intensiv geforscht. Auf der Fatigatio-Fachtagung in diesem Jahr erläuterte er ein umfassendes Krankheitsmodell und eine mögliche
Therapie für ME/CFS. Laut seiner Hypothese beruht die Krankheit u.a. auf einer Muskelschädigung nach Belastung, die durch komplexe Gefäß- und
Durchblutungsstörungen ausgelöst wird.
Wie vielen bereits bekannt ist, entwickelt sich z.B. nach einer akuten
Infektion wie COVID-19 ein Post-COVID-Syndrom, das u.a. durch
mikrovaskuläre Störungen geprägt ist. Bei etwa 15 % führt diese Problematik zu ME/CFS.
Wirth erklärte, dass sich in dem Zuge die Pathophysiologie von einer kapillären zu einer
mitochondrialen Dysfunktion entwickle. Ihm zufolge verliert damit der ursprüngliche Auslöser, also z.B. die Infektion, an Bedeutung, da ME/CFS sich
selbst am Leben hält. Der Teufelskreis bei ME/CFS (Belastung schädigt die Mitochondrien) führt dann zu PEM/ PENE.
Laut Wirth rühren die
Symptome von einer mikrovaskulären Dysfunktion, die vor allem
die Muskulatur und das Gehirn betrifft. Klinische Befunde
zeigten bereits 2022 eine erhöhte Natriumkonzentration in den Muskeln von
ME/CFS-Betroffenen, die negativ mit der Muskelkraft korreliert (siehe auch Tagesspiegel: Die gute Nachricht: Ursache der Muskelschwäche bei ME/CFS entdeckt).
Die Hypothese Wirths geht nun davon aus, dass der
Natrium-Proton-Austauscher (NHE-1) die Natriumüberladung in den Muskelzellen verursacht. Weitere Probleme kommen hinzu wie z.B. die durch Autoantikörper blockierten Beta-Rezeptoren oder die Small-Fiber-Neuropathie.
Wirth erläuterte weiterhin, dass eine Calciumüberladung in den Muskelzellen die
mitochondriale Dysfunktion zudem verschärfe. Dies wirkt sich wiederum auf die ATP-Produktion und damit die
Energieversorgung der Zellen aus. Basierend auf diesen Erkenntnissen möchte er das Medikament MDC002 entwickeln, das die Natrium- und
Calciumüberladung verhindern und damit die belastungsabhängigen Symptome
lindern könnte.
Modellrechnung
Was wäre, wenn jeder der über 500 000 ME/CFS-Betroffenen und der über 2 Mio. Long Covidler etwas zur Forschung beisteuern würden? Wenn man das durchrechnet, würde von jedem ein kleiner Beitrag von ca. 10 bis 80 EUR ausreichen. Aber wie kann man das organisieren? Eine Frage, die mich aktuell sehr beschäftigt.
